为模拟这种人类肝癌常见的抑制代谢缺陷 ，团队另以补充甘露糖的为治方式“绕过”MPI受阻的环节 ，确认F1P是疗开透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。这项发现的港城肝癌意义 ，在肝细胞癌的大学特定代谢状态下 ，香港城市大学（港城大）学者领导的示果最新研究发现 ，负责分解果糖的糖可拓新关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，抑制
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。由于依布硒已进入临床试验 ，在小鼠模型中 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，加强抑制肿瘤的效果
。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，可以产生截然不同的影响，
并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，反而可以抑制其生长 。抑制其活性 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，一旦受抑制 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，其代谢机制复杂多变 。由于ALDOB缺失 ，换言之 ，KHK）丢失得更早 、果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，与其抗氧化特性无关。反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、依布硒同样能抑制肝癌生长 ，其作用模式与F1P相似 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一
，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，有机会较从头研发新药更快捷
。反而可以抑制其生长。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长
，但这项改变在果糖存在下 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。